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生命八卦-第4部分
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另一种抗抑郁药——异烟酰异丙胼（Iproniazid）的发现更传奇。“二战”时德军曾发明了一种火箭燃料——肼（Hydrazine），战争结束后这种东西没用了，便被化学家拿来进行药物试验。他们的本意是想找出治疗肺结核的药物，结果却发现肼的一个变种——异烟酰异丙胼能让受试者莫名兴奋。于是，第二种治疗抑郁症的药物被发明出来。
上世纪80年代，类似的药物筛选又选出了一类新的抗抑郁药，这就是“选择性血清素再吸收抑制剂”（Selective Serotonin Reuptake Inhibitor，简称SSRI），大名鼎鼎的“百忧解”（Prozac）就属于SSRI。在所有已知的抗抑郁药物中，百忧解副作用最小，于是很快风靡全球，真的成了名副其实的“百姓忧愁解除剂”。
值得一提的是，这些药的作用机理都是在上市后很多年才弄明白的。氯丙嗪是多巴胺（Dopamine）拮抗剂，异烟酰异丙胼是单胺氧化酶抑制剂（Monoamine Oxidase），米帕明是五羟色胺（5…HT）受体的抑制剂，百忧解则顾名思义，是血清素再吸收过程的抑制剂。
从本质上讲，所有这类药物的作用对象都是大脑中传递信息的小分子信使，学名叫做“神经递质”。其中，五羟色胺和血清素其实是一种神经递质的两种叫法，这种化合物与情感障碍有关，被普遍认为是造成抑郁症的关键因素。根据研究，抑郁症患者大脑中的血清素含量低于常人，因此，抗抑郁症药物的主要作用就是提高血清素的水平，或者提高血清素受体的工作效率。
这一理论得到了遗传学的验证。目前已知最有可能造成抑郁症的基因名叫5…HTT，它所编码的就是一种负责运输血清素的蛋白质。这种基因有一长一短两种类型。一项进行了两年的人体试验显示，如果某人带有两份长型5…HTT基因，遇到压力时有17％的可能性会感到抑郁。如果他带有的拷贝是一长一短，那么这个可能性就增加到33％。如果他不幸同时带有两份短型拷贝，那么患病的可能性就上升到了43％。这个试验说明，短型5…HTT基因并不足以让人得抑郁症，但却能够降低此人应对危机时的自控能力。
那么，是不是增加血清素的含量就能治好抑郁症呢？事情远没有那么简单。从上面的叙述中就可以看出，几乎所有治疗精神性疾病的药物都是偶然发现的，而不是科学家们设计出来的，因为人类关于大脑的研究还处在初级阶段，很多问题都没有完全搞清。比如血清素，它的作用非常广泛，不加选择地提升它的水平很有可能造成莫名其妙的副作用。
甚至，关于血清素和抑郁症之间的关系都受到了质疑。不少独立机构发出警告，要人们警惕制药厂资助的科学研究所取得的成果。这种金钱和科学混淆不清的情况在抑郁症研究领域最为明显，因为这是一种很难界定的疾病，每人都会偶尔抑郁一阵子，要抑郁到何种程度才应该吃药呢？有时连专家也说不清。
制药厂当然希望人们吃药。默克公司的前CEO亨利？加兹登曾批评公司的方针“只局限在病人身上”。他的意思是说，制药厂应该想办法把药卖给健康人，只有这样才能获得最大的利润。
于是，很多人指责制药厂买通了科学家，散布虚假信息，把本来通过心理治疗就能好的人劝进了药房。但也有人指出，有些批评者本身却和心理治疗师组织，或者那些“另类诊所”有瓜葛。争论的双方谁也不干净。
对于任何一种疾病，在其机理没有彻底搞清以前，肯定会是这个样子，抑郁症尤其如此。到底应该怎么治？这个问题真复杂得让人抑郁。
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G点问题
如果有一种方法可以非常方便地检测出你的*在哪里，
你会去试试吗？
*问题是人类性学研究中最具争议性的课题。
早在1944年，有位名叫厄内斯特？格拉芬博格（Ernst Gr？？fenberg）的德国妇科医生提出一个假说，认为女性*内存在一个特殊区域，能够对性刺激起反应，引发高潮。但是，医生们寻找了很多年，一直没找到这个传说中的“*地带”。
1966年，人类性学研究的先驱者马斯特斯和约翰逊（Masters and Johnson）出版了著名的性学著作《人类的性反应》。书中认为，女性的性高潮归根结底只有一种，就是*高潮，而*高潮只是*高潮的另一种形式。具体说，*组织绝不仅仅只是外表看到的那么小，它隐藏在体内的部分一直延伸到*壁，*高潮其实就是这部分*组织受到刺激的结果。
1981年，美国鲁特格斯大学的科学家贝弗利？维普尔（Beverly Whipple）在《性学研究杂志》上发表了一篇文章，又一次把格拉芬博格的假说搬了出来。维普尔的研究小组通过对女性*现象的研究，发现某些女性的*上壁距离*口2？3厘米处确实存在一个高度敏感的区域，适当的刺激可以引发性高潮。维普尔把这个假想中的区域叫做“格拉芬博格点”，后人把它简称为“*”。
这个说法一经媒体传播，立刻在民间引起轩然大波。对于那些无法达到*高潮的妇女而言，*的存在给了她们一线希望。但是，对于性学研究者而言，*就像是地狱，因为它的存在因人而异，实在是太难以捉摸了。
以前的研究者们通常都是通过问卷调查结合人工触摸的方法寻找*存在的证据。后来有人通过尸体解剖的办法，研究*内壁的神经分布模式。按照推理，*处的神经末梢必然比其他部位更密集。可是，几乎所有这类探索都失败了。
后来，一位名叫曼努埃尔？詹尼尼（Emmanuele Jannini）的意大利科学家决定另辟蹊径，用生物化学的方法寻找*存在的证据。他决定研究磷酸二酯酶5（PDE5）的分布情况，这种酶能够降解一氧化氮（NO），而一氧化氮正是诱发*（*）的关键因子。大名鼎鼎的“伟哥”（Viagra），以及后来的其他几种类似药物，正是通过抑止PDE5来帮助男性*的。
詹尼尼解剖了14具女性尸体，运用化学染色法研究了PDE5的分布，结果发现这种酶在*附近的浓度异常的高。其中两具尸体的PDE5含量极少，进一步的解剖发现，她俩的斯基恩氏腺（Skene's glands）都找不到了。
斯基恩氏腺是包围在女性尿道四周的一种腺体，它的作用一直令人费解，因为正常女性似乎用不到它。但是，近来有不少研究显示，少数女性在性高潮时射出的液体，正是来自它的分泌物。这种分泌物的成分和男性前列腺分泌物类似，和尿液完全不同。斯基恩氏腺的位置和传说中的*相当吻合，因此不少人相信斯基恩氏腺就是*。
“没有，或者只有很小的斯基恩氏腺的女性，生理上是根本无法体验到*高潮的。”詹尼尼在评价自己的研究成果时这样说。这篇论文发表在2002年7月的《性学研究杂志》上，当年曾经引起媒体的广泛关注。
今年3月的《性学研究杂志》发表了詹尼尼的最新研究报告。“这是人类第一次能够用一种简单、快速而又廉价的方法检测出*是否存在。”詹尼尼说。但是，英国性学专家蒂姆？斯佩克特m Spector）有不同的看法，他认为这项实验仍然不能说明*的独特性，因为*的体积在不同女性之间也有很大的差异，詹尼尼检测到的差异也许是来自*。
斯佩克特曾经于2005年用问卷的办法调查了1000多名双胞胎女性达到性高潮的难易程度，其中包括714对同卵双胞胎和683对异卵双胞胎。之所以调查双胞胎，就是为了排除后天环境的影响，因为这些双胞胎都是在相同的环境下长大的。
结果显示，在那些能够影响女性获得性高潮的因素当中，遗传因素至少占了45％。
这项实验有助于了解女性性高潮在人类进化史上的意义。有人认为女性性高潮是女性选择性伴侣的一种手段，也有人认为性高潮有助于精子进入子宫。但是，这项实验说明，女性的性高潮并没有选择优势，而只是一种进化遗迹。具体说，女性的性高潮来自*和*，它们分别是*和前列腺的同源器官。后两者对男人是至关重要的，而在女性这里，它们完全失去了作用。但是，因为留着也没什么害处，它们便被保留了下来。
“我们这个社会曾经普遍认为，那些无法达到性高潮的女性具有生理缺陷，是不正常的。这个说法该换换了。”《女性性高潮研究》一书的作者、美国印第安纳大学教授伊丽莎白？洛伊德（Elisabeth Lloyd）说，“如果有至少2/3的女性从生理上根本无法达到性高潮，那么性高潮就不能作为‘正常女性’的衡量标准。”
值得一提的是，这个说法绝不是说女性天生就是男性的附属品。要知道，男性身上也有类似的器官。比如，男人的*就是进化遗留下来的附属品，因为它们对男人无害，所以被保留了下来。
（）
包皮：割还是不割？
全世界做得最多的外科手术是哪一种？答案是：包皮环切术。
古语云：“身体发肤，受之父母。”中国古老的文化习俗中对身体的“定向改造”只限于文身、裹脚或者扎耳朵眼儿。但在世界其他一些地方，这种改造往往进行得更激烈，尤其是针对生殖器实行的割礼，更是让国人大呼不解。
针对男性的割礼，医学上叫做包皮环切术（Circumcision）。犹太人的先祖把割礼写进了犹太法典，每一个犹太男孩在出生后的第8天都要实行割礼，这是犹太男人的身份象征。割礼虽然没有出现在《可兰经》里，但*教也有这个习俗。据世界卫生组织（WHO）的统计，全世界有30％左右的男人做过包皮环切术，其中超过2/3的人是穆斯林。
一对现世的生死冤家，没想到却在“根儿”上达成了一致。
更有趣的是，亚历山大大帝一统江山的时候，曾经禁止*人行割礼，因为古希腊人认为男人*了衣服还不叫*，只有把包皮翻下去露出*才算，割礼等于永远让男人光着，是不允许的。
那么，为什么老祖宗总喜欢跟包皮过不去呢？现代人对此有多种解释。有人认为割礼是男孩的成人礼，有“开包”的意思。也有人认为古代洗澡不方便，割了包皮有助于清洁卫生。但是，联想到一些古代部落对女人的割礼几乎可以肯定是为了压抑女人的*，不少历史学家相信男人的割礼也一定和性能力有关。美国历史学家罗纳德？伊梅尔曼（Ronald Immerman）就曾写文章说，割礼是为了抑制男人的*，好让他们把更多的精力用于狩猎或者和别的部落打仗。
伊梅尔曼的理论看似很有道理，因为包皮富含神经末梢，很难想象它们对性刺激没有反应。甚至还有人分析了*时*的物理运动，得出结论说包皮相当于一层可移动的缓冲层，有助于减少*时对*的摩擦，让*分泌不足的妇女不至于感到疼痛。
但是，这一派学说遭到了割礼拥护者的强烈反对。他们也找到了很多试验数据和统计结果，证明割礼对*没有影响，对妇女的身心健康也不会构成威胁。可惜的是，人类很可能永远不会知道这个问题的答案，因为科学家们在这个问题上很难设计出一个既准确而又毫无偏见的对照试验。大部分割礼手术发生在男人还是男孩的时候，他们不可能对手术前后的性生活质量做出比较。
在性方面存在的争议并没有影响男性割礼的普及程度，19世纪时的一个意外发现终于让男性割礼在某些西方国家普及开来。1870年，一位纽约整形外科医生采用割包皮的办法治好了一个小男孩的瘫痪，这个案例在当时引起了很大轰动，并引来不少模仿者。一些充满想象力的医生甚至还总结出一个理论——反射神经病（Reflex…neurosis），这一理论认为生殖器官的神经病变能影响到主神经系统的正常发育，所以那个时候对于很多怪病都是一割了之，如果恰好治好了病，就把功劳归于割礼。
当然，后来的医学发展推翻了这个假说。如今医生们更倾向于认为，包皮不卫生引发的炎症才是真正的罪魁祸首。显然，这个理由并不足以让父母们继续剥夺自己孩子拥有包皮的权利，不过，新的证据又适时地出现了。科学家发现，割了包皮的人患*癌的概率比不割包皮的人低，他们经过计算说，每割3000个包皮就能减少一个*癌患者。于是，不少男科医院打着“降低*癌发病率”的幌子开始宣传包皮环切术的好处。可是，也有不少科学家指出，*癌的发病率本来就非常低，用割包皮的办法预防*癌很不划算。另外，很多相关数据都是割礼拥护者计算出来的，方法有误。按照新的计算，大约每割30万个包皮才能减少1例*癌。
真正在医学界达成共识的是包皮环切术在预防性传染病方面的好处，关于这方面的试验报告有过很多。2005年，几位英国科学家用关键词搜索的办法找出了1950？2004年所有相关的论文，把数据综合到一起进行了统计分析，最后得出结论说，包皮环切术确实能够降低梅毒和疱疹等性病的传播概率。
艾滋病研究者受此启发，开始在*试用包皮环切术来预防艾滋病的传播，结果所有的大规模试验都提前中止了，因为初步的分析表明割包皮至少能把传染概率降低一半！这种试验再进行下去，对于对照组的男人太不人道了。
割包皮为什么会有这种神奇的效果呢？澳大利亚科学家迈克姆比（McCoombe）比较了角蛋白（Keratin）层在包皮和*其他部位的厚度，发现包皮内层的角蛋白层厚度是最薄的。角蛋白被认为能阻止表皮细胞吸附外来的病原体（比如艾滋病毒），缺少了角蛋白的保护，包皮就变成了病毒入侵人体的大门。
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不过，也有不少科学家对这项研究的结果表示了担忧。首先，即使切除了包皮，仍然不能百分之百地杜绝艾滋病毒的传染，却有可能让那些没了包皮的男人误以为自己从此刀枪不入，其结果反而会更糟。其次，在非洲进行的人体试验表明，很多男人会在割包皮手术留下的伤口还未愈合时强行和女朋友发生性关系，结果反而让他们的女友处于更加危险的境地。
总之，割包皮的例子充分说明，当科学遇到宗教，或者某种古老的文化习俗的时候，往往很难获胜，因为科学家很难保持中立，而现实社会中的人性远比科学定律要复杂。
（）
健康生活的基因理由
健康的生活方式可以改变某些基因的功能。
作息要规律，不要挑食，坚持锻炼身体，保持愉快心情……
我们每天都会听到许多关于健康生活方式的忠告，但这样做为什么就能保持身体健康呢？科学家正在逐步揭开其中的秘密。
美国哈佛大学医学院博士，加州“预防医学研究会”会长迪恩？奥尼什（Dean Ornish）自上世纪80年代开始就着手研究健康生活方式和心血管疾病之间的关系，他发现心血管病人即使不吃药，不做手术，仅靠维持健康的生活方式就能有效地控制病情。他根据研究心得写成的一本书上过《纽约时报》的畅销书排行榜，在西方国家轰动一时。
之后，奥尼什博士又把精力转移到前列腺癌症上。2005年，他的研究小组通过随机对照试验发现，如果前列腺癌症患者控制饮食，少吃动物制品，多锻炼，就能有效地控制前列腺癌细胞的繁殖速度，延长生命。今年6月，该小组又在《美国国家科学院院报》（PNAS）上发表论文，揭示了其中原因。他们找来30名患有早期前列腺癌的男性病人，帮助他们改变生活方式，控制饮食，适度锻炼，并通过心理干预来保持病人积极乐观的心态。3个月后，这些病人体内的许多与癌症有关的基因发生了显著变化，一些能够促进癌细胞增殖的基因活性下降了，而另外一些能够杀死癌细胞的基因活性增强了。
通常我们说某个基因是“好”或者“坏”，并不是说它们本身有好坏之分，而是它们各自编码的蛋白质有好有坏。从基因到蛋白质的转化需要经过一系列复杂的步骤，生物学家把这一过程叫做“基因表达”。我们每个人的基因组内都天生带有很多“坏”基因，关键是如何控制它们的表达水平。事实上，关于如何调控基因表达的研究一直是遗传学领域的热点，科学家们进行了大量的实验，试图揭开基因表达的秘密。
比如，就在去年，美国科罗拉多大学科学家安德烈？皮茨因（Andrey Ptitsyn）和他的研究小组用“基因芯片”研究了光线对小鼠基因表达水平的调控作用。这种基因芯片能够一次同时研究2万种不同基因的表达水平，使得这类研究终于在技术上变得可行。皮茨因博士的研究小组让一批小鼠生活在正常光照周期（12小时光照，12小时黑暗）的环境里，然后研究小鼠体内的基因表达。此前，科学家虽然知道光线能够改变基因的表达水平，但通常估计只有15％的基因能够被光线改变。但皮茨因和他的同事们惊讶地发现，所有2万种基因的表达水平都受到了光线的影响，无一例外。
接着，科学家们改变光照条件，让小鼠生活在周期紊乱的环境下。结果证明，这2万个基因的表达水平虽然也在变化，但变化的周期越来越不同步。这就好像一个交响乐队没了指挥，虽然每个乐手仍在奋力演奏，但总体效果越来越差。
这项研究说明，光照周期通过改变基因的表达水平，改变了生命的自然节律。按照这一理论，那些受到多个基因调控的生理功能，比如情绪、发育和免疫系统等等，更可能受到光照变化的影响。如果改变光照节律，就可能对生命体的健康造成不良后果。
比如，很多与消化有关的基因与一种名为“瘦素”（Leptin）的激素有关，如果这些消化基因的表达水平被光线打乱，就会影响“瘦素”的功能。“瘦素”能够降低人的胃口，对控制体重很有帮助。皮茨因认为，人造光线出现在人类生活中大约只有100年，也许正是由于人体尚未适应这种转变，才导致了“瘦素”功能的降低，从而使得现代人很容易发胖。
众所周知，生活不规律，晚餐吃得过晚，都是导致肥胖的原因。皮茨因的实验也许揭示了其中的原因。
皮茨因和奥尼什的实验都证明，健康的生活方式能影响基因的表达，这为人类防治某些疾病指出了一个新的方向。“我们的实验结果很可能有着更广泛的用途，而不仅仅局限于前列腺癌。”奥尼什认为，“有两个广谱致癌基因——RAN和Shoc2，都可以被健康的生活方式所抑制。因此，健康的生活方式很有可能会对很多其他类型的癌症有抑制作用。”
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杰克逊实验室传奇
今年是杰克逊实验室诞生100周年。
这个实验室每年为科研机构输送250万只实验小鼠。
自从青霉素被发现以来，医学研究经历了一段长达半个多世纪的“大跃进”，很多不治之症相继被攻克。但是最近的50年，医学进步的速度明显变慢了，癌症、心血管病、艾滋病、老年痴呆和肥胖等多种疾病一直没有找到根本的解决办法。造成这一现象的主要原因，就是这些疾病的病因越来越复杂了，给科学实验造成了很大的困难。
一个好的科学实验必须将可变因素降至最低，最好每次只变动一个参数，其余的全都一样，只有这样才能在结果和条件参数之间建立起确定的因果关系。打个比方，如果你想知道某个基因是否可以导致乳腺癌，就必须找到两组实验对象，双方唯一的差别只有这个基因，其余的都一样。显然，在人类中很难进行这样的实验，要想得到一群基因完全一样的人，必须进行好多代的近亲*，从伦理上讲是不可能的。
科学家只能从动物身上打主意。
话说1907年，刚刚从哈佛大学遗传学专业毕业的克拉伦斯？里特（Clarence Cook Little）在导师的建议下决定着手建立几个“纯净”的小鼠品系。小鼠是哺乳动物，繁殖速度快，非常适合作为人类疾病研究的“模型动物”。他跑到附近的一家宠物商店，买回一批小鼠，让它们近亲*，坚持了20多代，终于成功培育出几个遗传特性完全相同的品系，其中每只小鼠的基因都完全一样，就像是同卵双胞胎。
有了这批特殊的实验材料，里特便开始着手研究小鼠的生理特征和遗传的关系。比如，他把黄毛小鼠和黑毛小鼠*，统计后代的肤色，就能找出控制肤色的基因。其实，那个时候人类还没听说过DNA呢，只是知道有某种遗传因素决定了生物的“表现型”。比如，被誉为“遗传学之父”的孟德尔就是通过豌豆杂交，找到了控制豌豆光皮和皱皮的数学模型，从而提出了类似“基因”的概念。
但是，控制豌豆表皮形状的基因只有一个，计算起来十分简单。随着基因数目的增加，表现型的复杂程度会呈现几何级数的增长。在数学家的帮助下，里特做了好多次小鼠杂交实验，终于计算出控制小鼠“异体排斥”现象的基因有14个，后来证明他是对的。这个实验结果十分超前，要知道，这是发生在1916年的事情！
后来，里特拿到一笔资助，在缅因州的一个名叫“巴尔港”（Bar Harbor）的海滨城市建立了一个大型小鼠饲养中心。因为其中一个资助人名叫杰克逊，因此这个中心被命名为“杰克逊实验室”e Jackson Laboratory）。
大萧条时期，“杰克逊实验室”失去了经费来源，连灯泡都买不起，实验员在一间屋子里做完实验，必须拧下灯泡，带到下一个屋子里去。眼看维持不下去了，里特想出了一个生财之道：卖小鼠。因为开始得早，里特手里拥有的小鼠品系是全世界最多的，需求量很大。从此，“杰克逊实验室”逐渐演变成一个专门提供小鼠品系的“鼠库”。
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现在，“杰克逊实验室”是公认的世界最大的实验动物供应商，每年向全世界的实验室输送250万只小鼠。该实验室一共有3000多个“纯粹”的小鼠品系，占到全世界已知小鼠品系的3/4。
“杰克逊实验室”也有自己的科学家，他们利用实验室丰富的小鼠资源，着手研究一些看似非常宏大的课题。比如，加里？丘吉尔（Gary Churchill）博士领导的一个实验小组目前正在研究控制肥胖的基因。他把一种小而胖的小鼠品系和另一种体积大却很瘦的品系杂交，统计后代的表现型，再和亲代的基因标记做对比。经过大量的实验后，他找到了12个与胖瘦有关的基因。这些基因的功能都不一样，有的只管体积，有的只管脂肪厚度，有的什么都管，还有的基因本身可以让小鼠变胖，但它却同时负责调控另一个基因，其结果却是让小鼠变瘦！
丘吉尔画了一张小鼠胖瘦基因的“联络图”，看起来很像一张蜘蛛网。不过，丘吉尔还是很高兴，因为基因的数目毕竟有限，它们之间的相互关系还是可以搞清楚的。假如有1000个基因控制胖瘦（不是没有可能），丘吉尔就死定了。
丘吉尔的这项研究表明，单个基因很难解决任何问题。人体是一个复杂的系统，大多数表现型（或者说疾病）都由很多个基因一起协调控制。这就是为什么我们经常听说科学家找到了控制某个疾病的基因，却没了下文的真正原因。
“不过，我倒宁可是这样，而不是单个基因。”另一位科学家评论说，“否则的话，一旦这个基因很难操作，这个病就没有治愈的可能性了。现在好了，只要搞清基因网络的工作原理，就总能找到调控的办法。”
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